Учёные обнаружили редкую генетическую мутацию, позволяющую некоторым людям чувствовать себя отлично, спя всего лишь четыре часа в сутки. Это открытие может открывать новые горизонты в разработке методов улучшения сна и восстановления, сообщает The Independent. Несмотря на рекомендации врачей спать не менее семи-девяти часов каждую ночь, поскольку нехватка сна связана с ранним развитием заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые отклонения.
Тем не менее, у людей с этой редкой мутацией полноценное ощущение бодрости наступает уже после четырёх-шести часов сна в сутки, и у них не наблюдаются негативные последствия, характерные для хронического недосыпания. Эти люди нуждаются в меньшем количестве сна, что подтверждается уменьшенной активностью дельта-волн в мозге, согласно данным ЭЭГ. Более того, как сообщают исследователи из Китайской академии наук, если такие люди спят больше, они могут ощущать себя хуже.
На данный момент известно о четырёх генах, связанных с так называемым "естественным коротким сном" (Natural Short Sleep, NSS). Ранее исследования показали, что обмен фосфатными молекулами на стыке нейронов играет ключевую роль в цикле сон-бодрствование. Теперь учёные установили, что мутация в гене salt-induced kinase 3 (SIK3) у людей с NSS также значительно влияет на продолжительность сна.
Выявленная мутация, получившая название N783Y, изменяет структуру белка SIK3, уменьшая его способность участвовать в процессе переноса фосфатных молекул. При этой мутации аминокислота аспарагин (N), расположенная на 783-й позиции в структуре белка, заменяется на тирозин (Y).
Когда учёные создали мышей с мутацией N783Y, они выяснили, что такие мыши спят в среднем на 30 минут меньше, чем обычные. Дополнительный анализ показал, что мутация вызывает структурные изменения, нарушающие способность белка передавать фосфатные группы другим белкам. При этом уровень белков в организме мышей не изменился, что указывает на то, что изменение продолжительности сна связано именно с активностью SIK3, а не с количеством белков.
Также у мутантных мышей наблюдалось небольшое увеличение мощности дельта-волн на ЭЭГ, что свидетельствует о более глубоких фазах сна у особей с мутацией. Это исследование подтвердило важную роль гена SIK3 в регуляции продолжительности сна у человека, что делает его интересной мишенью для разработки новых снотворных препаратов.
Учёные планируют проводить дополнительные исследования, чтобы лучше понять, как ферменты, связанные с этим процессом, воздействуют на сон. Это открытие может привести к созданию новых лекарств, способствующих улучшению качества сна.
