Новое исследование на мышах показывает, что седина может возникать как защитный механизм: повреждённые стволовые клетки меланоцитов выводятся из резерва, чтобы снизить риск рака.
Ученые обнаружили, что при двухцепочечных разрывах ДНК стволовые клетки меланоцитов необратимо превращаются в зрелые пигментные клетки в процессе, который называют сенодифференциацией. Это сокращает пул стволовых клеток и со временем приводит к поседению волос.
Удаление повреждённых стволовых клеток препятствует накоплению мутаций и снижает вероятность их превращения в злокачественные. Таким образом седина может быть побочным эффектом защитной стратегии организма.
В экспериментах с сильными канцерогенами и интенсивным ультрафиолетом повреждённые стволовые клетки иногда обходили сенодифференциацию. Сигналы из микроокружения стимулировали их к самовосстановлению и делению, что создавало благоприятные условия для развития меланомы.
Исследователи отмечают, что судьба стволовых клеток зависит от типа повреждения и молекулярных сигналов в окружающих тканях. Это означает, что седина и меланома могут быть двумя альтернативными исходами одного и того же механизма.
Большая часть данных получена на мышах. Необходимы исследования с участием людей, чтобы подтвердить применимость результатов к человеку и учесть межвидовые биологические различия и влияние образа жизни.
Понимание сигналов, направляющих стволовые клетки либо в сенодифференциацию, либо в опасное размножение, может открыть новые подходы к профилактике и лечению рака.
